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長期併發症
(1) 包括大小血管的病變
- 小血管病變→腎病變、神經病變、視網膜病變
- 大血管病變→心臟、腦、周邊血管
(2) 病理機轉→Harrison提出四個假設
- 因為持續高血糖,導致過度糖化的產物生成(advanced glycosylation end products)生成→會和蛋白質連結,促進動脈硬化、內皮功能受損,造成傷害
- 血糖升高會促進葡萄糖走向『Sorbitol pathway』
→會改變細胞的電位,增加細胞osmolality,產生自由基
(但臨床上給抑制sorbitol pathway的藥物,並沒有看到併發症減少) - 血糖升高會促進DAG→促進PKC(protein kinase C)的活化
→會改變基因表現,造成併發症出現 - 血糖升高會促進Fructose-6-phosphate生成
- 影響內皮細胞蛋白質的功能
(3) 血糖如果有良好控制,可以減少長期併發症的產生!
(4) 小血管病變
(5) 大血管病變:增加冠狀動脈疾病、周邊血管疾病的生成
- 周邊血管疾病
可能導致間歇性跛行、疼痛、組織壞死
但因為神經病變的因素,所以可能比較不會疼痛(易忽略傷口)
PE可見pulse下降、變冷、蒼白等
治療可以給anti-platelet (ex. Plavix)、Cilostazol (Pletaal)等
(6) 其他病變:
- 勃起功能障礙
- 40-60%的男性DM患者有
- 成因:神經受損、小血管病變、藥物、testosterone不足、心理等
- 糖尿病足
- 因為神經病變,常會導致糖尿病患者的腳產生變形
- 因為血管病變,患者傷口不易癒合,一旦感染就很麻煩
加上神經病變,患者可能會較晚才發現自己有傷口 - 傷口感染要積極治療,不然後續可能產生壞死,甚至需要截肢
- 白內障
DM讓白內障提早發生,可能和Sorbitol在水晶體堆積有關 - 感染
嚴重DM會有免疫抑制,在台灣要小心K. pneumonia的感染
(關鍵字:DM、kp、肝膿瘍、眼內炎)
治療原則
(1) 目標
- 控制好血糖、血脂、血壓;緩解症狀;避免出現慢性併發症
(2) 血糖的控制目標
- 血糖目標:空腹80-130mg/dL,飯後血糖小於180mg/dL
- HbA1c小於7
- 在有嚴重血管併發症、或是過去有反覆低血糖事件者
可以接受較為寬鬆的控制目標(HbA1c小於8)
(低血糖是可能死人的!!!)
(3) 血壓的控制目標
- JNC 8:小於140/90 mmHg
- 建議以ACEi、ARB為第一線的用藥
治療
(1) 飲食衛教、 運動、生活型態調整
- 可以增加胰島素的敏感性;改善fasting/postprandial glucose
- 糖尿病相關衛教可參考連結
出處: http://www.thetinynotes.com/topic/545/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85-diabetes-mellitus-%E4%BD%B5%E7%99%BC%E7%97%87%E8%88%87%E6%B2%BB%E7%99%82?loggedin=true
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